Стан хворої середньої важкості положення вимушене - ортопное, порушень постави і ходи не спостерігається. При огляді голови, шиї патологічних змін не спостерігається. Свідомість ясна, хвора адекватно реагує на навколишнє оточення. Статура правильне, нормостеническое. Зростання 158, маса тіла 75кг.

Поділіться роботою в соціальних мережах

Якщо ця робота Вам не підійшла внизу сторінки є список схожих робіт. Так само Ви можете скористатися кнопкою пошук

Загальні відомості про хворого.

Прізвище ім'я по батькові *****

Стать жіноча

Освіта 9 класів середньої школи

Професія пенсіонерка, інвалідII групи

Сімейний стан: одружена

Місце проживання *****

Скарги.

• на виражену задишку при фізичному навантаженні
• напади задухи, що супроводжуються утрудненим вдихом і видихом
• завзятий малопродуктивний кашель з відділенням в'язкої слизової мокроти
• головні болі і запаморочення
• болю за грудиною стискає характеру, иррадиирущие в ліву лопатку
• напади прискореного серцебиття
• загальну слабкість
• пастозність стоп

Анамнез захворювання (ANAMNESIS MORBI).

Перший напад захворювання був у 1978 році. При роботі з дез. розчинами відчула напад задухи, що супроводжується утрудненим видихом. Через 6 місяців звернулася до лікаря. Був поставлений діагноз бронхіальна астма, відсторонена від роботи з дез. розчинами.

Лікувалася стаціонарно: проходила терапію в галокамере, робила масаж, навесні і восени -10 уколів еуфіліну. У цей період хвора відзначає поліпшення стану здоров'я.

У 2000 році хвора отримала 2-у групу інвалідності загального захворювання.

Неодноразово перенесені пневмонії, остання в жовтні 2001 року. Хвора відзначає підвищення температури до 390 З, посилений кашель, задишку, загальну слабкість, Лікувалася стаціонарно, отримувала антибіотикотерапію, муколітики. На основі терапії стан здоров'я покращився.

Відзначалися загострення захворювання в осінньо-весняний період. Частота виникнення нападів наростала (доходить до 5-6 на рік). Після переохолодження хвора відзначає посилення кашлю, збільшення відходження мокроти, відчуття браку повітря.

У червні 2003 року була госпіталізована в Кл. Василенко з діагнозом загострення бронхіальної астми. Отримувала бронходілятатори, бенклометазон, на основі терапії самопочуття покращилося.

У березні цього року відчула посилилася задишку, завзятий малопродуктивний кашель, напад задухи, збільшення потреби в β2 адреноміметики короткої дії, в зв'язку з чим була госпіталізована в Кл. Василенко.

Анамнез життя (AN AMNESIS VITAE).

Народилася в ******* області, вік матері на момент народження - 33 роки, була 6 дитиною в сім'ї. Годувати груддю, ходити початку до року. В 9,5 місяців перенесла двостороннє запалення легенів. У 6 років пішла в школу, Навчалася добре, не відставала в розумовому і фізичному розвитку. Закінчила 7 класів, з 12 років пішла працювати через важке матеріальне становище в сім'ї.

Працювала на будівництві сторожем, вихователькою в дитячому садку, в їдальні офіціанткою, в аеропорту мила літаки, в пральні прасувальниця, протягом 31 року працювала адміністратором в пансіонаті і там же за сумісництвом прибиральницею. Професійні шкідливості робота з дез. розчинами, соляною кислотою.

Харчування без обмежень, нерегулярне, частота приблизно 2-3 рази на добу, немає пристрасті до гострої, жирної їжі

Сімейний анамнез: Одружена з 22 років. Має 2 дітей: дочка (44 роки), сина (39 років). Поживає в 2-х кімнатній квартирі з чоловіком, в квартирі центральне опалення, каналізація, електрика, водопровід.

Гінекологічний анамнез: Менструації почалися в 14 років, рясні, регулярні, хворобливі, тривалі. Вагітностей 8, пологів 2, абортів 6. У 50 років видалення матки.

Перенесені захворювання: В 9,5 місяців перенесла двостороннє запалення легенів. 1959 рік прокол гайморової пазухи, 1963 аппендектомія, 1983 операція з приводу фіброзно-кістозного мастопатіта, 1988 викорінення матки з приводу міоми, з 1990 року страждає на гіпертонічну хворобу, стенокардію напруги. На тлі невеликого фізичного навантаження з'являється задишка, головний біль, Біль за грудиною, АТ в покое170 \\ 100.Больная приймає нітросорбід, валідол, предуктал з хорошим ефектом. 1998 році балу госпіталізована з приводу отиту в р-ву клініку, отримувала антибіотикотерапію, згодом розвинулася правобічна туговухість. З 2000 року хвора страждає гемороєм, є анальна тріщина, скаржиться на біль при дефекації, кал має домішки крові. Страждає на хронічний холецистит.

Алергологічний анамнез: Набряк Квінке на реопирин.

спадковість: Мати померла у віці 77 років від пневмонії, батько загинув на фронті в 1941. Бабуся і дідусь по лінії матері померли рано, причину смерті хвора не пам'ятає. Дід по батьковій лінії страждав алергією на пил.

Шкідливі звички: Хворазаперечує.

STATUS PRAESENTS.

Стан хворої середньої важкості положення вимушене ортопное, порушень постави і ходи не спостерігається. При огляді голови, шиї патологічних змін не спостерігається. Свідомість ясна, хвора адекватно реагує на навколишнє оточення. Статура правильне, нормостеническое. Зростання 158, маса тіла 75кг.

Температура тіла: 36,7 "С.

Шкірні покриви бліді, ціаноз губ, акроціаноз, на спині велика пульсуюча гемангіома, хвороблива при пальпації, множинні папіломи по всьому тілу, шкірних висипань не спостерігається. Шкіра еластична, нормальної вологості. Зростання волосся не порушено. Нігті не змінені. Видимі слизові оболонки не змінені: у ротовій порожнині рожевого кольору, без висипань. Наліт на мові відсутня. Підшкірно-жирова клітковина розвинена помірно, розподілена рівномірно. Молочні залози візуально не змінені. Набряки ніг, набряклість стоп.

при огляді лімфатичні вузли невеликі. Потиличні, завушні, привушні, підпідбородочні, поверхневі шийні, надключичні, пахвові, ліктьові, пахові, підколінні лімфатичні вузли не пальпуються; пальпуються поодинокі підщелепні лімфатичні вузли, однаково виражені з обох сторін, діаметром 1 см, мягкоеластіческой консистенції, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами.

кістякова система при дослідженні кісток черепа, грудної клітки, хребта, тазу, кінцівок деформації і болючості не відмічено.

м'язова система розвинена нормально, але відзначається загальна гіпотрофія м'язів. Гіперкінетичні розладу не виявляються. Хворобливість при пальпації відсутня.

Огляд суглобів: суглоби мають нормальну конфігурацію; припухлості, деформації, хворобливості при пальпації, почервоніння шкірних покривів в області суглобів, змін навколосуглобових тканин не спостерігається. Обсяг активних і пасивних рухів у суглобах збережений повністю; больові відчуття, хрускіт і крепітація при рухах відсутні.

Дослідження системи дихання

Дихання через ніс вільне, відчуття сухості в носі немає, виділень з носових ходів не спостерігається; носові кровотечі відсутні, нюх збережено. Болей у кореня і спинки носа, в області лобових і гайморових пазух не відзначено. Голос гучний, чистий. Наполегливий малопродуктивний кашель з відходженням в'язкого слизового мокротиння. Кашель посилюється вранці.

Грудна клітка бочкообразной форми, симетрична, невеликій вираженості кіфоз. Переднезадний розмір збільшений, міжреберні проміжки збільшені, хід ребер близький до горизонтального, над- і підключичні ямки позначені слабо, однаково виражені праворуч і ліворуч. Епігастральній кут тупий. Лопатки щільно прилягають до грудній клітці. Допоміжна мускулатура не бере участі в акті диханні. Екскурсії грудної клітини + \\ - 1 см. Тип дихання змішаний, переважно грудної; частота дихання 24 в хвилину, ритм дихання правильний. Голосоветремтіння дифузно ослаблено.

пальпація: в грудній клітці болючості не відмічається; еластичність нормальна.Порівняльна перкусія: перкуторний звук коробковий над усією поверхнею легень.Топографічна перкусія: двостороннє опущення нижньої межі легень:

топографічні	права легеня	ліва легеня
окологрудінная	V II межреберье
среднеключичной	VI II ребро
передня пахвова	VII I ребро	VII I ребро
середня пахвова	IX ребро	IX ребро
задня пахвова	X ребро	X ребро
лопаткова	X I ребро	X I ребро
навколохребцеві		остистийвідросток XI грудного хребця

Рухливість легеневих країв зменшена на 1 см:

топографічні лінії	Рухливість нижнього краю легені, см
		правого			лівого
		на вдиху	на видиху	у сумі	на вдиху	на видиху	у сумі
среднеключичной	1 2	1 2	2 4
середня пахвова	2 3	2 3	4 6	2 3	2 3	4 6
лопаткова	1 2	1 2	2 4	1 2	1 2	2 4

Ширина полів Креніга: справа 6 см, зліва 6,5 см.

Висота стояння верхівок і ширина полів Креніга збільшені.

Висота стояння верхівок легень:

	справа	ліворуч
спереду	4 см вище рівня ключиці	4,5 см вище рівня ключиці
ззаду	На рівні V I ост. отр. шийного хребця	1 см вище рівня ост. отр. VII хребця

Аускультація: Дихання жорстке, ослаблене над усією поверхнею легень, видих подовжений. Сухі свистячі (діскантовие) розсіяні хрипи, в нижніх відділах з обох сторін не дзвінкі вологі хрипи.

система кровообігу

Огляд області серця: серцевого горба немає, серцевий поштовх, пульсація в епігастрії не помітні.

пальпація верхівковий поштовх не визначається. Серцевого поштовху, епігастральній пульсації, котячого муркотіння немає. перкусія: межі відносної тупості серця: права межа 2см назовні від краю грудини, ліва (на 2 см досередини від среднеключичной лінії в VI міжребер'ї) і верхня (нижній край III ребра) - межі зміщені вправо;межі абсолютної тупості серця не визначається,ширина судинного пучка 6,5 см (друге межреберье 2 см від правого краю, 1 см від лівого краю грудини).

Аускультація: тони серця приглушені, систолічний шум в усіх точках аускультації.

АТ 170/100 (на обох руках). При аускультації артерій патологічних змін немає.Пульс на променевої артерії правильний, м'який, повний, альтерірующій; частота 96 ударів в хвилину; однаковий на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній. Капілярного пульсу немає.

Відня шиї набряклі. варикозне розширення вен гомілки.

система травлення

На момент курації скарг немає, апетит хороший, смакові відчуття не змінені. Спраги немає. Їжу прожевивает добре, болів при жуванні не зазначає; ковтання вільне, безболісне. Діяльність кишечника регулярна. Стілець кожен день, ввечері; випорожнення оформленої консистенції, коричневого кольору, з невеликими домішками крові (геморой). Відходження газів вільне, помірне.

Зів рожевого забарвлення, мигдалики не виступають за піднебінні дужки, слизова оболонка глотки НЕ гіперемована, волога, поверхня її гладка.

Огляд живота: живіт нормальної форми, симетричний. Патологічної перистальтики, змін шкірних покривів, рубців не відзначається. М'язи черевної стінки беруть участь в акті дихання. Обмежені випинання стінки живота при глибокому диханні відсутні.

Пальпація: при поверхневій орієнтовній пальпації живіт м'який, безболісний. При дослідженні «слабких місць» передньої черевної стінки (пупкове кільце, апоневроз білої лінії живота, пахові кільця) грижовоговипинань не відзначається.

Глибока методична ковзна пальпація живота сигмовиднакишка пальпується в лівій паховій ділянці на межі середньої і зовнішньої третиниlinea umbilicoiliaceae sinistra протягом 15 см, циліндричної форми, діаметром 2 см, плотноеластіческойконсистенції, з гладкою поверхнею, рухома в межах 4 5 см, безболісна і неурчащая. Сліпа кишка пальпується в правій пахвинній ділянці в середній третиніlinea umbilicoil i aceae dextra протягом 12 см, циліндричної форми, діаметром 3 см, плотноеластіческойконсистенції, з гладкою поверхнею, рухома в межах 3 4 см, безболісна і неурчащая. Інші відділи товстої кишки не пальпуються.

перкусія: відзначається тимпаніт різного ступеня вираженості. Симптом Менделя негативний.

Аускультація: вислуховуютьсянормальні перистальтичні кишкові шуми.

Перкусія меж печінкової тупості: Розміри печінки (по Курлову): 9-8-7 см. Пальпація печінки: печінку пальпується на 1 см нижче краю реберної дуги (по правій среднеключичной лінії); край печінки щільний, гладкий, закруглений, безболісний.

Жовчний міхур непальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутній. Симптоми Курвуазьє Тер'є, Ортнера, Захар'їна, Василенко, Мерфі, Георгієвського-Мюссе негативні.

Перкусія селезінки: по лопатно-пупкової лінії довжині селезінки становить 10 см; селезінка не пальпується.

система сечовиділення

На момент курації скарг немає; при огляді області нирок патологічних змін не виявляється. Нирки не пальпуються. Хворобливість при пальпації в області верхніх і нижніхсечоводо точок відсутні. Симптом Пастернацького від'ємний з обох сторін.

Ендокринна система.

Жага, апетит не підвищений. Характер оволосіння за жіночим типом. Тремор пальців рук, століття, мови немає. Щитовидна залоза не збільшена. Симптоми Грефе, Мебіуса негативні.

Нервова система

На момент курації скарг немає. Хвора орієнтована в просторі, часів і власної особистості. Сприйняття, увага, пам'ять не порушені. Поведінка адекватне.

Сон порушений через часті напади кашлю. Порушення чутливості немає.

Лист консультантів.

Загальний аналіз крові. 25.03.04

Гемоглобін 125 г \\ л 130 175 г \\ л

еритроцити 4,0 * 10 12 \\ л 3,9 * 10 12 4,6 * 10 12 \\ л

ЦП 0,93 0,8 1,05

лейкоцити 5,3 * 10 9 \\ л 4,0 * 10 9 9,0 * 10 9 \\ л

нейтрофіли 43%

лімфоцити 32% 19 37%

моноцити 5% 3. 11%

еозинофіли 20% 0,5 5%

тромбоцити 250 * 10 9 \\ л 180 320 * 10 9 \\ л

ШОЕ 5 мм \\ год 2 -15 мм \\ год

Біохімічний аналіз крові. 25.03.04

загальний білок 6,6 г \\ дл 6,5 8,5 г \\ дл

альбумін 3,8 г \\ дл 4 5 г \\ дл

Глюкоза 100 мг \\ дл 60 100 мг \\ дл

креатинін 0,8 мг \\ дл 0,5 1,6 мг \\ дл

сечова кислота 4,3 мг \\ дл 2 - 6,4 мг \\ дл

холестерин 175 мг \\ дл 120 250 мг \\ дл

тригліцериди 47 мг \\ дл 50 - 250 мг \\ дл

ЛПДНЩ-Хс 9,4 мг \\ дл 10 - 13 мг \\ дл

АЛТ 12 од \\ л 5 - 30 од \\ л

АСТ 11 од \\ л 8 - 40 од \\ л

ЛФ 61 од \\ л

натрій 144 ммоль \\ л 130,5 156,6 ммоль \\ л

HbsAg , РПР покладе 4+, РПГА з трепонемним антигеномслабо підлогу., ІФА - негативні.

Імуноглобуліни.

А 250мг \\%, М 234мг \\%, з 1050 мг \\% А 103 104 мг \\%

М 55 -141 мг \\%

коагулограма в межах норми.G 664 1400 мг \\%

Загальний аналіз сечі. 25.03.04

уд. вага 1011 мл (N 800-1500мл) еритроцити немає (N)

глюкоза немає (N ) Епітелію. кл. плоский трохи

ацетон негативні. (N ) Бактерії трохи (N)

білок негативні. (N ) Слиз помірно (N)

жовчні пігменти негативні. (N)

лейкоцити єдиний. в полі зору (N)

Аналіз калу. 26.03.04

У межах норми: на приховану кров негативні., Реакція на стеркобилин негативні., Яйця глист, найпростіші не знайдені.

Аналіз мокротиння. 25.03.04

Консистенція п \\ в'язка Лейкоцити 10-20 в скупченні

Характер слизовий Еритроцити немає (N)

Запах звичайний Макрофаги єдиний. (N)

колір сірий Епітелій: ціллінд. трохи (N)

спіралі Куршмана немає (N ) Плоск. знач. кол-во

Кристали Шарко-Лейдана немає (N ) Еозинофіли в скупченні до

ела. волокна, атипова. кл. немає (N) негусто

Б.К. немає (N)

Посів мокротиння: Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 107

ЕКГ. 26.03.04

Синусовий ритм з ЧСС 75 в 1 хв. Нормальна ЕОС.

ФЗД від 29.03.04

Змішана форма вентиляційної недостатності з вираженою обструкцією на рівні всіх бронхів.

ЖЕЛ 43%

ОФВ 1 27%

ПСВ 16%

МОС 75% -13%

МОС 50% -13%

МОС 25% -18%

ЕХО-КГ26.03.04

Аорта щільна, склерозированная, розширена до 4.0 см (у висхідному відділі до 3.6 см).

ЛП 4.2 см,

ЛШ 4.7 см,

МЖП 1.3-1.4 см,

ЗС 1.15см,

ГЗК 2.5,

ПП-4.4 см.

ФВ 70%,

СДЛА 50 мм рт ст.

УО 56 мл.

Висновок: У порівнянні з даними червня 2003р. - нарасла легенева гіпертензія. З'явилися ознаки дефіциту венозного повернення.

УЗД черевної порожнини від 27.03.04

Виражений метеоризм. Вільна рідина в черевній порожнині не визначається. Ліва частка печінки 58 + 81 мм, права 106 + 160 мм, рівні контури, паренхіма підвищеноїехогенності, ущільнена по портальних трактах. Воротна вена 10.4 см. Жовчний міхур 97 х 40 мм, стінки ущільнені, потовщені, жовч неоднорідна з дрібними щільними включеннями. Підшлункова залоза нормальних розмірів, контури рівні, паренхіма з явищем стеатоза. Селезінка не збільшена. Обидві нирки розташовані нижче звичайного, розміри 115 х 54 мм, контури хвилясті, паренхіма нерівномірна 14020 мм. Черевна аорта не розширена, печінкові вени 11 мм.

Консультації ЛОР від 25.03.04

Алергічний риніт. Правобічна хронічна нейросенсорна туговухість. Хронічний субатрофический фарингіт. Рекомендовано альдецин 1 вдих х 2 р / д.

Комп'ютерна томографія від 26.03.04

Грудна клітка збільшена в сагиттальном розмірі. Вогнищ інфільтративних змін не виявлено. Середня частка незначно зменшена в обсязі, бронхи зближені, стінки потовщені і ущільнені за рахунок фіброзу, просвіти збережені. У проекції заднього сегмента верхньої частки лівої легені медиастенальной на тлі обмеженого фіброзу визначаються циліндричні бронхоектази4-6мм без ознак пери фокального запалення, междолевая плевра ущільнена і підтягнута. В інших відділах легких пневматизація і васкуляризація часткою і сегментів не змінена. Визначається ущільнення стінок великих бронхів з наявністю дрібних вузликів кісткової щільності. Аналогічні зміни, але в меншому ступені спостерігаються і в трахеї. Диференціація середостіння і коренів легень збережена. Інтраторакальние лімфатичні вузли не збільшені. Випоту в серозних порожнинах немає. Форма і розміри серця відповідають віку пацієнтки, листок перикарда тонкий. Структура скелета дослідженого рівня без особливостей. Магістральні судини звичайного калібру.

висновок: виявлені при КТ дослідженні зміни можуть відповідати остеопластической трахеобронхопатіі (необхідна ФБС). Кт - ознаки перибронхиального фіброзу середньої частки, локального деформуючого бронхіту з формуванням циліндричних бронхоектазів в С2 лівої легені.

Клінічний діагноз та його обгрунтування.

Бронхіальна астма, змішана форма, тяжкого перебігу, стадія загострення. Хронічний обструктивний бронхіт, стадія загострення. Циліндричні бронхоектази С2 лівої легені. Емфізема легенів. Пневмосклероз. ДНII ст. Хронічне легеневе серце, стадія декомпенсації.

ІХС: стенокардія напругиIII Ф.К. Атеросклероз аорти, коронарних, мозкових артерій. Атеросклеротичнийкардіосклероз. Гіпертонічна хворобаII ст. НК II А. Правосторонняя хронічна нейросенсорна туговухість.

1. Бронхіальна астма, змішана форма, тяжкого перебігу, стадія загострення.

Періодично виникають напади задухи з утрудненим видихом. еозинофілія в загалом аналізі крові, присутність еозинофілів в мокроті. Сухі свистячі (діскантовие) розсіяні хрипи в легенях. Часті і тривалі періоди загострення (5-6 разів на рік), загострення захворювання в осінньо-весняний період. Алергічний риніт (консультація ЛОР). підвищені концентраціїIg A, Ig M (За даними біохімічного аналізу крові).

Періодичні напади задухи, спочатку були пов'язані з впливом алергічних чинників - дезінфекційних розчинів (професійна шкідливість), далі напади задухи виникають після переохолодження, мабуть, ще й з-за приєднання бактеріальної інфекції часті пневмонії (спазм-\u003e набряк + мікроби -\u003e запалення) і в бронхіальної обструкції починає грати роль бронхіт (мокрота рясна, в'язка, характер слизовий). Таким чином, напади задухи пов'язані з впливом різного роду алергенів і сенсибілізацією організму до інфекційних факторів, що представляє собою змішану форму бронхіальної астми.

1. Хронічний обструктивний бронхіт.

Наполегливий, малопродуктивний кашель, з відходженням слизового мокротиння, що посилюється після переохолодження. Експріраторная задишка, що виникає після невеликого фізичного навантаження. Жорстке дихання, свистячі сухі хрипи, невелика кількість вологих дрібнопухирцевих хрипів (є мокрота). Зниження швидкісних показників зовнішнього дихання. Наявність факторів часті пневмонії.

1. Циліндричні бронхоектази С2 лівої легені (на основі даних КТ), кашель, що посилюється вранці.
2. Емфізема легенів.

Бочкообразная грудної клітки, зменшення її рухливості при диханні, ослаблення голосового тремтіння, коробковий перкуторний звук, зникнення зони абсолютної серцевої тупості, опущення нижньої межі легень і обмеження екскурсії легеневого краю, ослаблення везикулярного дихання.

1. дихальна недостатністьII ст.

Задишка, що виникає при невеликому фізичному навантаженні. Ціаноз губ, акроціаноз. Змішаний тип: тому що знижені як швидкісні показники зовнішнього дихання (ОФВ1-27%), так і об'ємні (ЖЕЛ 43%).

Література.

1. А.Л. Гребньов «Пропедевтика внутрішніх хвороб»: Підручник 5-е видання, Медицина, 2001 г.
2. Івашкін В.Т. Шептулин А.А. «Пропедевтика внутрішніх хвороб»,
3. А.Л. Гребньов А.С. Трухманов «Довідник основних клінічних симптомів і синдромів», Москва 1991 р
4. А.Л. Гребньов А.А. Шептулин «Безпосереднє дослідження хворого», Навчальний посібник, Москва 1992 р

PAGE 18

дід хворий, страждав алергією на пил

батько, загинув на фронті

хвора, страждає бр. астмою

мати, померла у віці 77 років від пневмонії

Інші схожі роботи, які можуть вас заінтересовать.вшм\u003e
17573.		Бронхіальна астма у дітей	130.16 KB
	У всьому світі в тому числі і в Росії відзначається тенденція до збільшення захворюваності на бронхіальну астму дітей і її більш важкому перебігу. За деякими даними кількість хворих на бронхіальну астму за останні 25 років збільшилася в 2 рази. У клінічній практиці діагноз бронхіальної астми в цьому віці встановлюють не завжди своєчасно.
17835.		Бронхіальна астма змішаної форми, важкого ступеня тяжкості, в стадії загострення. Емфізема легенів. пневмосклероз	27.6 KB
	Професія пенсіонер Діагноз встановлений під час вступу до лікарні ХОЗЛ важкого перебігу стадія загострення. III ступінь супутні: хронічний гастрит в стадії ремісії ускладнення: вогнищева пневмонія в нижній частці правої легені ДН II ступеня Скарги при надходженні: На задишку експіраторного характеру в спокої, що посилюється при фізичному навантаженні напади задухи купирующиеся інгаляціями ...

- це хронічне неінфекційне захворювання дихальних шляхів запального характеру. Приступ бронхіальної астми часто розвивається після провісників і характеризується коротким різким вдихом і гучним тривалим видихом. Зазвичай він супроводжується кашлем з в'язким мокротинням і гучними свистячими хрипами. Методи діагностики включають оцінку даних спірометрії, пікфлоуметріі, аллергопроб, клінічних та імунологічних аналізів крові. У лікуванні використовуються аерозольні бета-адреноміметики, м-холінолітики, АСИТ, при важких формах захворювання застосовуються глюкокортикоїди.

МКБ-10

J45 астма

Загальні відомості

За останні два десятки років захворюваність на бронхіальну астму (БА) виросла, і на сьогоднішній день в світі близько 300 мільйонів астматиків. Це одне з найпоширеніших хронічних захворювань, з яким піддаються всі люди, незалежно від статі і віку. Смертність серед хворих на бронхіальну астму досить висока. Той факт, що в останні двадцять років захворюваність на бронхіальну астму у дітей стає дедалі більше, робить бронхіальну астму не просто хворобою, а соціальною проблемою, на боротьбу з якою прямує максимум сил. Незважаючи на складність, бронхіальна астма добре піддається лікуванню, завдяки якому можна домогтися стійкої і тривалої ремісії. Постійний контроль над своїм станом дозволяє пацієнтам повністю запобігти настанню нападів ядухи, знизити або виключити прийом препаратів для купірування нападів, а так само вести активний спосіб життя. Це допомагає підтримати функції легенів і повністю виключити ризик ускладнень.

причини

Найбільш небезпечними провокуючими факторами для розвитку бронхіальної астми є екзогенні алергени, лабораторні тести на які підтверджують високий рівень чутливості у хворих на бронхіальну астму та у осіб, які входять до групи ризику. Найпоширенішими алергенами є побутові алергени - це домашня і книжковий пил, корм для акваріумних рибок і лупа тварин, алергени рослинного походження і харчові алергени, які ще називають нутритивная. У 20-40% хворих на бронхіальну астму виявляється подібна реакція на лікарські препарати, а у 2% хвороба отримана внаслідок роботи на шкідливому виробництві або ж, наприклад, в парфумерних магазинах.

Інфекційні чинники теж є важливою ланкою в етіопатогенезі бронхіальної астми, так як мікроорганізми, продукти їх життєдіяльності можуть виступати в якості алергенів, викликаючи сенсибілізацію організму. Крім того, постійний контакт з інфекцією підтримує запальний процес бронхіального дерева в активній фазі, що підвищує чутливість організму до екзогенних алергенів. Так звані гаптенами алергени, тобто алергени небелковой структури, потрапляючи в організм людини і зв'язуючись його білками так само провокують алергічні напади і збільшують ймовірність виникнення БА. Такі фактори, як переохолодження, обтяжена спадковість і стресові стани теж займають одне з важливих місць в етіології бронхіальної астми.

патогенез

Хронічні запальні процеси в органах дихання ведуть до їх гіперактивності, в результаті якої при контакті з алергенами або подразниками, миттєво розвивається обструкція бронхів, що обмежує швидкість потоку повітря і викликає задуху. Напади задухи спостерігаються з різною періодичністю, але навіть в стадії ремісії запальний процес в дихальних шляхах зберігається. В основі порушення прохідності потоку повітря, при бронхіальній астмі лежать такі компоненти: обструкція дихальних шляхів через спазми гладкої мускулатури бронхів або внаслідок набряку їх слизової оболонки; закупорка бронхів секретом підслизових залоз дихальних шляхів через їх гіперфункції; заміщення м'язової тканини бронхів на сполучну при тривалому перебігу захворювання, через що виникають склеротичні зміни в стінці бронхів.

В основі змін бронхів лежить сенсибілізація організму, коли при алергічних реакціях негайного типу, що протікають у вигляді анафілаксії, виробляються антитіла, а при повторній зустрічі з алергеном відбувається миттєве вивільнення гістаміну, що і призводить до набряку слизової бронхів і до гіперсекреції залоз. Імунокомплексні алергічні реакції і реакції сповільненої чутливості протікають аналогічно, але з менш вираженими симптомами. Підвищена кількість іонів кальцію в крові людини останнім часом теж розглядається як сприяючий чинник, так як надлишок кальцію може провокувати спазми, в тому числі і спазми мускулатури бронхів.

При патологоанатомічному дослідженні померлих під час нападу ядухи відзначається повна або часткова закупорка бронхів в'язкою густий слизом і емфізематозних розширення легенів через утрудненого видиху. Мікроскопія тканин найчастіше має подібну картину - це потовщений м'язовий шар, гіпертрофовані бронхіальні залози, інфільтративні стінки бронхів з десквамацією епітелію.

Класифікація

БА підрозділяється по етіології, тяжкості перебігу, рівню контролю і іншим параметрам. За походженням виділяють алергічну (в т. Ч. Професійну БА), неалергічний (в т. Ч. Аспіринову БА), неуточнену, змішану бронхіальну астму. За ступенем тяжкості розрізняють наступні форми БА:

1. інтермітуюча (Епізодична). Симптоми виникають рідше одного разу на тиждень, загострення рідкісні і короткі.
2. персистирующая(Постійного течії). Ділиться на 3 ступені:

• легка - симптоми виникають від 1 разу на тиждень до 1 разу на місяць
• середня - частота нападів щоденна
• важка - симптоми зберігаються практично постійно.

Протягом астми виділяють загострення і ремісію (нестабільну або стабільну). По можливості контролю над прістпуамі БА може бути контрольованою, частково контрольованої та неконтрольованої. Повний діагноз пацієнта з бронхіальною астмою включає в себе всі перераховані вище характеристики. Наприклад, «Бронхіальна астма неалергічного походження, інтермітуюча, контрольована, в стадії стабільної ремісії».

Симптоми бронхіальної астми

Приступ задухи при бронхіальній астмі ділиться на три періоди: період провісників, період розпалу і період зворотного розвитку. Період провісників найбільш виражений у пацієнтів з інфекційно-алергічної природою БА, він проявляється вазомоторними реакціями з боку органів носоглотки (рясні водянисті виділення, безперервне чхання). Другий період (він може початися раптово) характеризується відчуттям обмеженості в грудній клітці, яке не дозволяє дихати вільно. Вдих стає різким і коротким, а видих навпаки тривалим і гучним. Дихання супроводжується гучними свистячими хрипами, з'являється кашель з в'язкою, важко відхаркувальний мокротою, що робить дихання аритмічним.

Під час нападу положення пацієнта вимушене, зазвичай він намагається прийняти сидяче положення з нахиленим вперед корпусом, і знайти точку опори або спирається ліктями в коліна. Особа стає одутлим, а під час видиху шийні вени набухають. Залежно від тяжкості нападу можна спостерігати участь м'язів, які допомагають подолати опір на видиху. У періоді зворотного розвитку починається поступове відходження мокроти, кількість хрипів зменшується, і напад задухи поступово згасає.

Прояви, при яких можна запідозрити наявність бронхіальної астми.

• високотональние свистячі хрипи при видиху, особливо у дітей.
• повторювані епізоди свистячих хрипів, утрудненого дихання, почуття сорому у грудній клітці і кашель, що посилюється в нічний час.
• сезонність погіршень самопочуття з боку органів дихання
• наявність екземи, алергічних захворювань в анамнезі.
• погіршення або виникнення симптоматики при контакті з алергенами, прийомі препаратів, при контакті з димом, при різких змінах температури довкілля, ГРЗ, фізичних навантаженнях і емоційній напрузі.
• часті простудні захворювання «спускаються» в нижні відділи дихальних шляхів.
• поліпшення стан після прийому антигістамінних і протиастматичних препаратів.

ускладнення

Залежно від тяжкості і інтенсивності нападів ядухи бронхіальна астма може ускладнюватися емфіземою легенів і подальшим приєднанням вторинної серцево-легеневої недостатності. Передозування бета-адреностимуляторов або швидке зниження дозування кортикостероїдів, а так же контакт з масивною дозою алергену можуть призвести до виникнення астматичного статусу, коли напади задухи йдуть один за іншим і їх практично неможливо купірувати. Астматичний статус може закінчитися летальним результатом.

діагностика

Діагноз зазвичай ставиться клініцистом-пульмонологом на підставі скарг і наявності характерної симптоматики. Всі інші методи дослідження спрямовані на встановлення ступеня тяжкості та етіології захворювання. При перкусії звук ясний коробковий через гіпервоздушності легких, рухливість легких різко обмежена, а їх межі зміщені вниз. При аускультації над легкими прослуховується везикулярне дихання, ослаблене з подовженим видихом і з великою кількістю сухих свистячих хрипів. Через збільшення легких в обсязі, точка абсолютної тупості серця зменшується, тони серця приглушені з акцентом другого тону над легеневою артерією. З інструментальних досліджень проводиться:

• спірометрія. Спірографія допомагає оцінити ступінь обструкції бронхів, з'ясувати варіабельність і оборотність обструкції, а так само підтвердити діагноз. При БА форсований видих після інгаляції бронхолітіком за 1 секунду збільшується на 12% (200 мл) і більш. Але для отримання більш точної інформації спірометрії слід проводити кілька разів.
• пікфлоуметрія. Вимірювання пікової активності видиху (ПСВ) дозволяє проводити моніторинг стану пацієнта, порівнюючи показники з отриманими раніше. Збільшення ПСВ після інгаляції бронхолитика на 20% і більше від ПСВ до інгаляції чітко свідчить про наявність бронхіальної астми.

Додаткова діагностика включає в себе проведення тестів з алергенами, ЕКГ, бронхоскопію і рентгенографію легенів. Лабораторні дослідження крові мають велике значення в підтвердженні алергічної природи бронхіальної астми, а так само для моніторингу ефективності лікування.

• аналізу крові. Зміни в ОАК - еозинофілія і незначне підвищення ШОЕ - визначаються тільки в період загострення. Оцінка газового складу крові необхідна під час нападу для оцінки тяжкості ДН. Біохімічний аналіз крові не є основним методом діагностики, так як зміни носять загальний характер і подібні дослідження призначаються для моніторингу стану пацієнта в період загострення.
• Загальний аналіз харкотиння. При мікроскопії в мокроті можна виявити велику кількість еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена (блискучі прозорі кристали, які утворюються після руйнування еозинофілів і мають форму ромбів або октаедрів), спіралі Куршмана (утворюються через дрібних спастичних скорочень бронхів і виглядають як зліпки прозорого слизу в формі спіралей). Нейтральні лейкоцити можна виявити у пацієнтів з інфекційно-залежною бронхіальною астмою в стадії активного запального процесу. Так само відзначено виділення тілець Креол під час нападу - це округлі утворення, що складаються з епітеліальних клітин.
• Дослідження імунного статусу. При бронхіальній астмі кількість і активність Т-супресорів різко знижується, а кількість імуноглобулінів в крові збільшується. Використання тестів для визначення кількості імуноглобулінів Е важливо в тому випадку, якщо немає можливості провести алергологічні тести.

Лікування бронхіальної астми

Оскільки бронхіальна астма є хронічним захворюванням незалежно від частоти нападів, то основним моментом в терапії є виключення контакту з можливими алергенами, дотримання елімінаційних дієт і раціональне працевлаштування. Якщо ж вдається виявити алерген, то специфічна гипосенсибилизирующая терапія допомагає знизити реакцію організму на нього.

Для купірування нападів ядухи застосовують бета-адреноміметики у формі аерозолю, для того щоб швидко збільшити просвіт бронхів і поліпшити відтік мокроти. Це фенотеролу гідробромід, сальбутамол, орципреналін. Доза в кожному випадку підбирається індивідуально. Так само добре купируют напади препарати групи м-холінолітиків - аерозолі ипратропия броміду і його комбінації з фенотеролом.

Ксантіновие похідні користуються серед хворих на бронхіальну астму не дуже популярна. Вони призначаються для запобігання нападів ядухи у вигляді таблетованих форм пролонгованої дії. В останні кілька років препарати, які перешкоджають дегрануляції огрядних клітин, дають позитивний ефект при лікуванні бронхіальної астми. Це кетотифен, кромогликат натрію і антагоністи іонів кальцію.

При лікуванні важких форм БА підключають гормональну терапію, в ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДІВ потребує майже чверть пацієнтів, 15-20 мг преднізолону приймають в ранкові години разом з антацидними препаратами, які захищають слизову шлунка. В умовах стаціонару гормональні препарати можуть бути призначені у вигляді ін'єкцій. Особливість лікування бронхіальної астми в тому, що потрібно використовувати лікарські препарати в мінімальній ефективній дозі і домагатися ще більшого зниження дозувань. Для кращого відходження мокроти показані відхаркувальні і муколітичні препарати.

Прогноз і профілактика

Перебіг бронхіальної астми складається з низки загострень і ремісій, при своєчасному виявленні можна домогтися стійкої і тривалої ремісії, прогноз ж залежить більшою мірою від того, наскільки уважно пацієнт ставиться до свого здоров'я і дотримується приписів лікаря. Велике значення має профілактика бронхіальної астми, яка полягає в санації вогнищ хронічної інфекції, боротьбі з курінням, а так само в мінімізації контактів з алергенами. Це особливо важливо для людей, які входять до групи ризику або мають обтяжену спадковість.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, при якому бронхіальне дерево стає постійно чутливим (гіперреактивність); протікає з нападами задухи. Коли під дією різних стимулів розвивається гіперреактивність бронхів, то в результаті комплексної взаємодії клітин запалення (еозинофілів, опасистих клітин), медіаторів, з одного боку, і клітин, тканин бронхів - з іншого, розвивається обструкція бронхів. Вона обумовлена \u200b\u200bспазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком і набуханням слизової оболонки і закупоркою дрібних бронхів секретом; клінічно обструкція бронхів проявляється загостренням хвороби - кашлем, задишкою і характерними нападами задухи.

Зміна реактивності бронхів може бути первинним (вроджене або придбане під дією хімічних, фізичних, механічних факторів та інфекції) або вторинним (в "результаті змін реактивності імунної, ендокринної та нервової системи). У багатьох хворих вдається виявити обтяжену алергічними захворюваннями спадковість (атопії - здатність до підвищеної продукції імуноглобуліну Е у відповідь на вплив алергенів), інфекційну або алергічну патологію в анамнезі (екзема, сінна лихоманка). У випадках, коли алергічна природа хвороби не пов'язана з інфекційним процесом, особливу роль грають ароматичні сполуки. Серед цієї групи алергенів - запахи косметичних засобів, квітів, пилок рослин і т. П. Часто приступ бронхіальної астми провокується домашнім пилом (головний алергічний компонент - домашній кліщ) і епідермальними алергенами (лупа і шерсть тварин). холод, нервовий стрес, Фізичне навантаження, інфекція, також можуть викликати напади бронхіальної астми. У пацієнтів з «аспириновой тріадою» (бронхіальна, непереносимість аспірину, поліпи носа) будь нестероїдні протизапальні засоби (аспірин, анальгін, вольтарен та ін.) Може стати причиною важкого нападу ядухи.

Клінічна картина. Основними симптомами бронхіальної астми є постійний або повторюваний, свистяче або утруднене дихання, відчуття стиснення грудної клітки, напади задухи. Іноді приступу бронхіальної астми передують поганий настрій, слабкість, відчуття закладеності, першіння по ходу трахеї, сухий, свербіж в носі, чхання, рясне виділення водянистого секрету з носа, відчуття непорушності грудної клітини. Однак, як правило, він виникає раптово в будь-який час доби, частіше вночі: хворий прокидається з відчуттям утруднення в грудях і гострої нестачі повітря. Він не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітку, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись руками в неї або в коліна спущених ніг, або схоплюється, відкриває вікно і стоїть, спираючись об стіл, спинку стільця, включаючи таким чином в акт дихання не тільки дихальну, а й допоміжну мускулатуру плечового пояса і грудей. Особа цианотично, вени набряклі; характерно роздування крил носа при вдиху (особливо у дітей). Вже на відстані чутні свистячі на тлі гучного утрудненого видиху. Грудна клітка як би застигає в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім діаметром, вибухаючої міжребер'ї. При перкусії легких визначається коробковий звук, межі їх розширені, аускультація виявляє різке подовження видиху і надзвичайно рясні різноманітні (свистячі, грубі і музичні). Вислуховування серця ускладнено внаслідок емфіземи легенів і достатку хрипів. звичайної частоти або прискорений, повний, звичайно ненапружений, ритмічний. АТ може бути зниженим і підвищеним. Виявляється іноді при пальпації здається збільшення печінки може пояснюватися (при відсутності застійних явищ) відтискуванням її вниз роздутим правою легенею. Нерідко хворі роздратовані, відчувають страх смерті, стогнуть. Може спостерігатися короткочасне підвищення температури тіла. Якщо напад супроводжується кашлем, з працею відходить невелика кількість в'язкого скловидного харкотиння.

Перебіг нападів навіть у одного і того ж хворого може бути різним: від «стертих» (сухий, свистячі при порівняно легкому для хворого відчутті задухи) і короткочасних (напад триває 10-15 хв, після чого проходить самостійно або завдяки застосуванню дозованих інгаляцій бета- адреномиметиков) до дуже важких і тривалих, що переходять в астматичний стан. В основі патогенезу астматичного стану лежать блокада бета-блокатори бронхів і механічна обструкція бронхів мокротою. Причинами астматичного стану можуть бути безконтрольний прийом симпатоміметиків, різке переривання тривалої терапії кортикостероїдами, зловживання снодійними, седативними засобами, застосування наркотичних анальгетиків і бета-блокаторів, загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.

Астматичний стан триває від декількох годин до багатьох днів. Напад не припиняється, або «світлі проміжки», коли дихання дещо полегшується, дуже короткі, і один напад слід за Іншим. Хворий не спить, зустрічає новий день сидячи, змучений, що втратив надію. Дихання весь час залишається гучним, свистячим, мокротиння немає, а якщо вона і виділяється, це не приносить полегшення. Бета-адреноміметики, які раніше швидко купірувати напад, не діють або дають дуже короткочасне і незначне поліпшення. Відзначаються (зазвичай до 150 ударів в 1 хв при збереженні правильного ритму), червоно-синюшний колір обличчя, шкіра покрита краплями поту. Нерідко спостерігається підвищення артеріального тиску, що створює додаткове навантаження на серце. Характерно невідповідність очевидного погіршення стану хворого і аускультативних даних: при вислуховуванні відзначається зменшення або повне зникнення хрипів внаслідок закупорки дрібних і середніх бронхів слизовими пробками ( «німі легкі»). Поступово хворий слабшає, дихання стає поверхневим, менш частим, відчуття задухи - менш болісним, АТ знижується, наростає. Виникає загроза розвитку коматозного стану і зупинки дихання. Втрати свідомості можуть передувати порушення хворого, сопорозное стан,.

клінічними критеріями астматичного стану є, таким чином, швидке наростання бронхіальної обструкції, наростаюча дихальна недостатність і відсутність ефекту від бета-адреноміметиків. Виділяють три стадії астматичного стану, спираючись на наступні критерії: I стадія - тривалий напад бронхіальної астми з відсутністю ефекту від бета-адреноміметиків, II стадія характеризується появою «німих» зон при аускультації легенів, в III стадії розвивається, падає АТ.

Діагноз. Клінічна картина бронхіальної астми з характерною тріадою ознак (порушення дихання, хрипи) зазвичай не створює діагностичних труднощів. Оцінити ступінь бронхіальної обструкції, її коливання і оборотність допомагають дослідження функції легень - спірометрія, пікфлуоріметрія з оцінкою показників початково і після інгаляції бета-адреноміметиків. У крові і мокроті виявляють еозинофілію.

Диференціальний діагноз проводиться перш за все з серцевою астмою (див. Задишка). Дуже важливо не забувати, що ознаки бронхіальної астми - свистячі на тлі гучного утрудненого видиху - можуть бути наслідком набряку і спазму бронхів, що виник на тлі гострої коронарної недостатності, гіпертонічної кризи і т. Д., Т. Е. В тих випадках, коли можна думати про виникнення левожелудочковойнедостатності і серцевої астми, що супроводжується спазмом бронхів і набряком їх слизової оболонки.

При хронічних захворюваннях легенів, наприклад при хронічному бронхіті, емфіземі легенів, пневмосклероз і легеневому серці, нерідко наступають періоди різкого посилення задишки; відрізнити їх від нападу бронхіальної астми допомагає відсутність його характерних ознак (раптовий початок, енергійне участь допоміжної мускулатури в фазі видиху, свистячі, «музичні» на тлі різко утрудненого видиху). У цих випадках немає еозинофілії в крові і мокроті.

Іноді може виникнути необхідність диференціації нападу бронхіальної астми і так званої стенотической задишки, що виникає при рубцовом звуженні гортані або бронхів, звуження їх просвіту внаслідок стискання ззовні пухлиною, аневризмою, попадання в трахею або бронхи чужорідного тіла: така має струс характер (тривалий галасливий вдих, що супроводжується втягуванням міжреберних проміжків, надгрудинной і надключичних ямок), немає гострої емфіземи легенів і інших характерних симптомів бронхіальної астми. Нарешті, напади задухи у нервовохворих ( «істерична задишка») протікають без ортопное (хворі можуть лежати), часте поверхневе дихання не супроводжується свистячими хрипами і різко подовженим видихом, загальний стан хворих залишається задовільним.

лікування бронхіальної астми спрямовано, з одного боку, на придушення запалення бронхіального дерева (базисна терапія), з іншого - на ослаблення або усунення симптомів астми за рахунок поліпшення бронхіальної прохідності. Найважливішу роль відіграє правильне, планомірне постійне лікування захворювання. В якості препаратів першого ряду виступають інгаляційні форми кромолін- і недокромил-натрію, бета-адреноміметиків і кортикостероїдів. (Інтал) і недокромил натрію (тайлед) пригнічують активацію огрядних клітин і викид з них медіаторів. Препарати використовують у вигляді дозованого аерозолю по 2 вдиху 4 рази на добу. Серед інгаляційних бета-адреноміметиків віддається перевага пролонгованим препаратів (фораділ, серевент). Інгаляційні кортикостероїди (беклометазон, триамцинолон) призначають по 2 вдиху 4 рази на добу через 5-10 хв після ін'єкції бета-адреноміметиків. Після використання інгаляційних кортикостероїдів необхідно полоскання рота (профілактика кандидозу порожнини рота). Постійний пероральний прийом кортикостероїдів є «терапію відчаю» - її слід проводити тільки тоді, коли часті важкі напади астми тривають на тлі максимальної терапії. Тривале призначення гормонів в таблетках призводить до остеопорозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, Катаракті, ожиріння та інших ускладнень. Пролонговані препарати теофіліну (ретафіл, теопек і ін.) Є засобами другого ряду при лікуванні бронхіальної астми. Ці лікарські засоби показані дітям, дорослим з вираженими проявами енцефалопатії (коли неможливо навчити пацієнта методиці використання інгалятора), при важкій задишці (коли неможливо зробити глибокий вдих), при важкому загостренні захворювання (коли необхідно підтримувати в крові постійну концентрацію препарату).

Терапію під час нападу бронхіальної астми починають з дозованих інгаляцій короткодіючих бета-адреноміметиків (сальбутамол, беротек); в більшості випадків ефект спостерігається через 5-15 хв. Бета-адреноблокатори розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, зменшують судинну проникність. Інгаляційний шлях введення підвищує вибірковість дії препаратів на бронхи, дозволяє досягти максимального терапевтичного ефекту при мінімумі побічних явищ. - найбільш часте ускладнення терапії дозованими аерозолями; збудження і спостерігаються рідко. Слід мати на увазі, що часте застосування бета-адреноміметиків короткої дії може погіршити перебіг астми, ці препарати є засобом вибору для купірування нападу, але не для постійної терапії.

Для того щоб хворий міг самостійно купірувати неважкі напади бронхіальної астми, його необхідно навчити правильній техніці використання інгалятора. Інгаляцію краще проводити сидячи або стоячи, трохи закинувши голову, щоб верхні дихальні шляхи розправилися і препарат досяг бронхів. Після енергійного струшування інгалятор слід перевернути догори балончиком. Пацієнт робить глибокий видих, щільно охоплює мундштук губами і на самому початку вдиху натискає на балончик, після чого продовжує вдихати якомога глибше. На висоті вдиху необхідно затримати дихання на кілька секунд (щоб ліки осіло на стінки бронхів), потім спокійно видихнути повітря.

У разі відсутності інгаляційних засобів або неможливості використання інгалятора (наприклад, при дуже вираженому зниженні інтелекту пацієнта і неможливості навчити його користування інгалятором) доводиться переходити на підшкірне введення 0,1% розчину адреналіну, який часто купірує напад протягом кількох хвилин після ін'єкції. Терапію починають з малих (0,2 - 0,3 мл 0,1% розчину) доз, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15 - 20 хв (до трьох разів). При повторних ін'єкціях важливо міняти місце введення препарату, так як адреналін викликає місцеве скорочення судин, що уповільнює його всмоктування. Слід мати на увазі, що іноді внутрикожное (метод «лимонної скоринки») введення адреналіну дає ефект в тих випадках, коли та ж доза препарату, введена підшкірно, не приносила полегшення. У літніх хворих з атеросклерозом судин мозку і серця навіть така помірна доза адреналіну, як 0,5 мл 0,1% розчину, може викликати судинні порушення, аритмію, тому треба вводити тільки малі дози при ретельному контролі за станом серцево-судинної системи. Можливість парадоксального посилення бронхоспазму замість очікуваного бронхо-розширює ефекту при частому повторному введенні адреналіну, обмежує його застосування у випадках затяжного некупирующейся нападу бронхіальної астми і астматичного стану.

При важкому приступі бронхіальної астми, а також в тому випадку, коли застосування високих доз бета-адреноміметиків неможливо, доцільно приступати до внутрішньовенного повільного введення 10 мл 2,4% розчину еуфіліну (1-2 мл за хвилину, або вводити внутрішньовенно крапельно). Швидке введення препарату може супроводжуватися побічними ефектами (серцебиття, болі в області серця, різке падіння артеріального тиску, судоми), особливо небезпечними у літніх хворих з вираженим склерозом судин мозку. Не рекомендується одночасне застосування еуфіліну і бета-адреноміметиків, оскільки терапевтичний ефект при цьому не посилюється, а ризик розвитку ускладнень збільшується.

У тих випадках, коли напад затягується, переходить в астматичний стан, а звичайна спазмолітичну терапія безрезультатна, подальше застосування адреноміметиків протипоказане через можливість ефекту «рикошету» - посилення бронхоспазму внаслідок функціональної блокади бета-блокатори. У такій ситуації необхідна гормонотерапія (гідрокортизон 250-300 мг або 90 - 120 мг внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Введення кортикостероїдів повторюють кожні 2 год, при відсутності ефекту додають прийом гормонів перорально. Кортикостероїди попереджають або пригнічують активацію і міграцію запальних клітин, зменшують набряк бронхіальної стінки, продукцію слизу і підвищену судинну проникність, збільшують чутливість бета-рецепторів гладкої мускулатури бронхів.

Питання про госпіталізацію вирішується з урахуванням загального перебігу захворювання, стану хворого в межпріступние періоди. При некупирующемся нападі і астматичному стані треба негайно госпіталізувати хворого, так як тільки в стаціонарі може бути застосований повний обсяг невідкладної допомоги, Що включає в особливо важких випадках лікувальні бронхоскопії і примусову вентиляцію (переклад на апаратне дихання). Метод транспортування (положення хворого, супровід) залежить від стану хворого.

Летальність при бронхіальній астмі становить частки відсотка. Безпосередньою причиною смерті можуть стати закупорка слизом або мокротою бронхів, що веде до гострої асфіксії; гостра недостатність правого серця і кровообігу в цілому; поступово наростаюче задуха як наслідок нестачі кисню, накопичення в крові вуглекислоти, що викликає перезбудження і зниження чутливості дихального центру. Розвиток цих ускладнень, ознаками яких можуть служити наростаючий, поява поверхневого дихання, ослаблення дихання і зменшення кількості сухих хрипів при аускультації, поява нитевидного пульсу, здуття шийних вен, набухання і різка хворобливість печінки, особливо ймовірно при тривалому (так званому некупирующемся) нападі і тим більше при астматичному стані.

Бронхіальна астма - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, основним проявом якого є періодично виникаючі напади задухи, пов'язані зі спазмом, набряком стінки бронхів і / або підвищеним відділенням в'язкої мокроти.

Причини бронхіальної астми

У більшості випадків бронхіальна астма має алергічну природу і носить спадковий характер.

Класифікація бронхіальної астми

Виділяють дві основні форми астми: атопічний, коли в ролі алергену виступають неінфекційні агенти (пилок рослин, шерсть тварин, пір'я птахів, домашній пил, корм для риб, харчові продукти) і інфекційно-алергічну, пов'язану з бактеріальної та вірусної інфекцією. При цьому велике значення у формуванні бронхіальної астми мають стафілококи і нейсерії, віруси грипу і парагрипу, риновіруси. Окремо виділяють також аспіринову бронхіальну і астму фізичного зусилля.

Фактори, що провокують загострення бронхіальної астми:

• контакт з алергеном
• агресивні фактори зовнішнього середовища (стрес, тютюновий дим, забруднення атмосфери та ін.)
• інфекційні захворювання
• прийом нестероїдних протизапальних препаратів при аспириновой бронхіальній астмі.

Симптоми бронхіальної астми

При загостренні бронхіальної астми або гострому нападі, відзначається поява і наростання утрудненого, галасливого дихання, з переважно утрудненим видихом. Може бути нападоподібний сухий кашель. Провісниками нападу нерідко є свербіж в носоглотці, першіння в горлі, чхання, закладеність носа. Приступ супроводжується занепокоєнням, відчуттям страху, прискореним пульсом, пітливістю. Для полегшення дихання хворий в момент нападу приймає положення ортопное - сидячи, з опорою на руки. При вислуховуванні дихання (аускультації) в момент нападу, в легких визначається жорстке дихання, сухі свистячі хрипи, особливо на видиху.

при прогресуванні дихальної недостатності, Відсутності відповіді на раніше ефективні препарати може розвинутися грізне стан, зване "астматичним статусом". При астматичному статусі посилюється задишка і занепокоєння хворого, гранично збільшується робота допоміжної дихальної мускулатури, відзначається блідість шкірних покривів, акроціаноз (синюшність пальців рук, ніг, кінчика носа). Хворий не може говорити, швидко виснажується, збудження змінюється апатією, свідомість сплутана. При аускультації над легкими з'являються ділянки «німих зон», де дихальні шуми не вислуховуються. В результаті пацієнт впадає в стан гиперкапнической коми. Смерть настає від паралічу дихального центру.

У разі успішності застосованої терапії, обструкція в момент нападу бронхіальної астми має оборотний характер. Зменшується задишка, може відзначатися кашель з відходження в'язкого, як правило, слизової (білої) мокротиння. Поліпшується загальне самопочуття хворого. У легких зменшення сухих хрипів. Можуть з'являтися вологі хрипи, що свідчить про дозвіл нападу.

Діагностика бронхіальної астми

Для встановлення діагнозу важливий детальний розпитування хворого, аналіз історії захворювання, скарг пацієнта.

У поліклініці або стаціонарі лікар проводить огляд і об'єктивне обстеження хворого, виконує інструментальні дослідження. Основним методом дослідження є спірографія - вимір функції легень. Обов'язковою методом діагностики бронхіальної астми є проба з бронхорасширяющим препаратом, що допомагає виявити наявність у хворого бронхоспастического компонента. Проводиться алергологічне обстеження. Пацієнт консультується ЛОР-лікарем, лікарем-сомнологи. При діагностиці астми для виключення інших захворювань легенів часто призначають рентгенографію грудної клітини, іноді - комп'ютерну томографію, в складних випадках - інші методи обстеження.

Лікування бронхіальної астми

Принципи лікування бронхіальної астми засновані на ступінчастому підході, визнаному в світі з 1995 р Мета цього підходу полягає в досягненні якомога повнішого контролю проявів бронхіальної астми із застосуванням найменшої кількості лікарських засобів. Кількість і частота прийому ліків збільшуються (ступінь вгору) при збільшенні перебігу захворювання і зменшуються (щабель вниз) при ефективності терапії. При призначенні терапії враховується форма бронхіальної астми, виявляються і усуваються провокуючі фактори, сануються вогнища хронічних запальних процесів в організмі.

До базисним протизапальним протиастматичних засобів відносяться:

• Кромони - кромогликат натрію (интал), недокромил натрію (тайлед)
• глюкокортикостероїди
• Специфічна імунотерапія.

Допомога при нападі бронхіальної астми

• прийняти зручне положення, що полегшує дихання - сидячи, з упором на руки, або напівлежачи з високо піднятим головним кінцем ліжка. Постаратися розслабитися і контролювати дихання.
• виконати інгаляцію препарату, призначеного лікарем.

За допомогою кишенькового інгалятора

За допомогою спеціального апарату - небулайзера

За допомогою спейсера.

Як правило, використовується препарат з групи бета 2-адреноміметиків (сальбутамол, фенотерол, тербуталін та ін), холінолітиків (атровент) або складаються з двох компонентів - беродуал (фенотеролу гідробромід (b2-AM) + іпратропію бромід (холиномиметик)).

• Полегшити дихання допомагає опір, що створюється хворим при видиху (щільно зімкнуті губи або хустку, що прикладається до рота)
• При появі мокротинні - намагатися тут же відкашлювати її. Евакуація в'язкого секрету з просвіту бронхів значно поліпшить дихання.
• По можливості вдатися до сторонньої допомоги - виконати обережні поплескування долонею по спині.
• При відсутності ефекту від виконаних заходів, наростанні задишки, необхідно терміново звернутися до лікаря!
  

Для контролю за ефективністю одержуваного лікування, оцінки відповіді на терапію в момент нападу, прогнозування загострень, кожному пацієнтові з бронхіальною астмою бажано мати в наявності і вміти використовувати простий в зверненні прилад - пікфлоуметра. З його допомогою визначають максимальну швидкість проходження повітря на видиху - пікову швидкість видиху (ПСВ). Чим сильніше бронхоспазм, тим менше ПСВ. При загостренні бронхіальної астми в більшій мірі страждає саме фаза видиху. Пікфлоуметра дає конкретні дані про стан прохідності бронхів. Пікова швидкість видиху (ПСВ) індивідуальна, тому краще всього орієнтуватися на свої власні показники в період між нападами (найвищі цифри, які визначаються в процесі лікування).

Профілактика загострень бронхіальної астми

В якості профілактики використовують дихальну гімнастику,дієту, лікувальну фізкультуру, загартовування, лікування хронічних запальних, ендокринних захворювань, нервових хвороб. Проводять гіпосенсибілізацію організму. Важливу роль відіграють виявлення і елімінація алергенів з довкілля пацієнта. Всі заходи проводяться під контролем лікуючого лікаря.

Як випливає з визначення, бронхіальна астма - це захворювання, що виявляється наступними ознаками: свистячі хрипи, задишка, відчуття закладеності в грудях і кашель.

Цікаво відзначити, що у вітчизняній медицині класичний опис нападу бронхіальної астми, практично не відрізняється від сучасного, дав ще в 30-х рр. XIX ст. видатний російський лікар Г. І. Сокольський: «Астма завжди показується нападами, частіше у вечірні та нічні години. Людина, тільки що заснув, прокидається з почуттям сорому у грудях. Здається, ніби якийсь тягар покладено йому на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою. Людина схоплюється з ліжка, шукаючи свіжого повітря. На його зблідлому особі виражається туга і побоювання від задушена. Явища ці, то збільшуючись, то зменшуючись, тривають до 3 або 4 години ранку, після чого спазм вщухає і хворий може вдихнути глибоко. З полегшенням він відкашлюється і втомлений засинає ».

Стадії розвитку бронхіальної астми

Згідно вітчизняної класифікації, в розвитку бронхіальної астми виділяють три стадії:

біологічні дефекти у здорових людей;

передастма;

клінічно виражена форма.

(К. Паустовський)

Хрипи, задишка, закладеність в грудях і кашель - кожен з цих симптомів може бути ознакою не тільки бронхіальної астми, але і інших захворювань легенів, і навіть Нелегеневі патології. Для правильної постановки діагнозу пацієнту необхідно толково викласти свої скарги, це дозволить лікарю швидко і точно поставити правильний діагноз, і отже, своєчасно призначити оптимальне лікування.

хрипи

При вираженому нападі бронхіальної астми хрипи чутні «неозброєним» вухом. Що таке хрипи і звідки беруться ці звуки?

Хрипи - це звуки, а звук, як пишуть в підручниках фізики, - це, з одного боку, фізичний процес поширення пружних хвиль в середовищі, а з іншого, - психофізіологічний процес сприйняття зазначеного фізичного процесу. Пружні хвилі виникають в легенях при диханні і поширюються в навколишньому середовищі - органах грудної клітки. Як правило, ці коливання настільки слабкі, що їх можна сприймати тільки на поверхні грудної клітини за допомогою спеціальних пристосувань.

Таке сприйняття називають аускультацией (Вислуховування). Створено спеціальні медичні пристосування для вислуховування - фонендоскоп і стетоскоп .

Розрізняються ці пристосування тим, що в фонендоскоп звукові коливання посилюються мембраною, а в стетоскопі - передаються в незмінному вигляді з трубочкам.

У нормі над легенями вислуховується дихальний шум, який називають везикулярним диханням . Він виникає в результаті коливання альвеолярних стінок при їх наповненні повітрям в фазі вдиху. При розвитку патологічного процесу виникають побічні дихальні шуми, до яких відносяться хрипи.

Розрізняють хрипи сухі і вологі. сухі хрипивиникають при звуженні просвіту бронхів в результаті бронхоспазму, набряклості слизової оболонки бронхів, наявності в бронхах в'язкого мокротиння. вологі хрипиутворюються в результаті скупчення в бронхах рідкого секрету (мокротиння, набряклої рідини). Гучність сухих хрипів коливається від чутних тільки за допомогою аускультації до чутних навіть на відстані (такі хрипи називають дистанційними). Залежно від висоти звуку розрізняють високі– діскантовиесухі хрипи - вони утворюються в дрібних бронхах, і низькі– басові, Що гудуть або дзижчать, які формуються при звуженні просвіту середніх і великих бронхів в'язким мокротинням. Хрипи можуть вислуховуватися над усією поверхнею легень або на обмеженій ділянці.

Для бронхіальної астми характерні сухі хрипи, які на початку нападу відчуваються тільки пацієнтом або вислуховуються лікарем, а в розпал нападу чутні на відстані. Старі лікарі називали такі хрипи «музичними» і порівнювали з грає гармонією. Хрипи при бронхіальній астмі вислуховуються над всією поверхнею легенів. При важких приступах (астматичному статусі) в легенях взагалі нічого не вислуховується (ні дихання, ні хрипи), такий феномен отримав назву «Німе легке».

задишка

задишка- це порушення частоти, глибини і ритму дихання, що супроводжується відчуттям нестачі повітря.

Утруднення дихання може виникати як на вдиху, так і на видиху. У випадках, коли утруднений вдих, таку задишку називають инспираторной, А при скруті видиху - експіраторной.

Для бронхіальної астми характерно утруднення і подовження видиху (відношення тривалості видиху до тривалості вдиху 1: 2 і більше), яке виникає при звуженні просвіту дрібних бронхів і бронхіол.

Таке звуження призводить до того, що виникає підвищений опір повітряному потоку в бронхах на видиху. Для подолання опору видиху потрібне додаткове, найчастіше значне, зусилля всіх груп дихальних м'язів і плечового пояса. При важкій задишці пацієнт приймає вимушене положення - сидить, нахилившись вперед, спираючись ліктями на коліна, ловлячи ротом повітря, плечі підняті і зведені. Таке вимушене положення сидячи називають ортопное.Задишка є компенсаторною реакцією, за допомогою якої заповнюється недолік кисню і виводиться надлишок вуглекислого газу.

кашель

кашель- це захисна рефлекторна реакція організму на виникнення будь-якого перешкоди для проходження повітря в дихальних шляхах, спрямована на очищення легенів. При нападі бронхіальної астми таким перешкодою є мокрота. Кашель виникає в результаті подразнення кашльових рефлексогенних зон, які іннервуються блукаючим нервом. Найбільше скупчення кашльових зон - рецепторів розташоване в дихальних шляхах, починаючи від слизової оболонки гортані до місць розподілу великих бронхів.

Найчастіше подразниками кашльових рецепторів є наступні причини:

будь-які дратівливі дії з боку навколишнього середовища (наприклад, коливання температури і вологості - холодний, теплий, вологий або сухе повітря), наявність в повітрі іррітантов;

наявність мокротиння;

контакт з алергенами;

запальні процеси, що протікають в зоні розташування кашльових рецепторів (від гортані до місця розподілу великих бронхів);

механічні дії (чужорідні тіла, тиск пухлини).

Кашель можуть викликати практично всі захворювання органів дихання, за винятком тих випадків, коли патологічний процес локалізується в альвеолах. Крім того, кашель може бути ознакою захворювання інших органів, наприклад: патології «вухо - горло - ніс», захворювань щитовидної залози, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, подагри, психоемоційних розладів, як наслідок прийому деяких лікарських препаратів (Наприклад, інгібіторів АПФ) і ін. У курців зі стажем, як правило, розвивається так званий кашель курців.

Для того щоб правильно описати кашель, необхідно звернути увагу на всі його основні характеристики: тривалість, сила кашлю, час доби, коли кашель найсильніший, кашель вологий або сухий, характер мокротиння, що виділяється при кашлі, тембр кашлю.

Залежно від часу, протягом якого відзначається кашель, розрізняють: гострий кашель(Триває до 3 тижнів), затяжний кашель(Від 3 тижнів до 3 місяців) і хронічний кашель(Більше 3 місяців). Необхідно відзначити, що тільки при гострому кашлі відзначається постійна симптоматика, для затяжного і хронічного кашлю характерно періодичне поява і зникнення симптомів через кілька днів або його поява лише в певний час доби (наприклад, вранці або вночі). Для хронічного кашлю також характерні сезонні загострення.

Залежно від інтенсивності кашель може бути: сильним( «Надривним») і несильним(Покашлювання).

В залежності від часу доби розрізняють кашель: ранковий, нічний, денної.

розрізняють сухий кашель, Коли мокротиння немає або її кількість дуже убоге, і мокрий, Що супроводжується виділенням іноді дуже рясної мокроти.

Що таке мокрота і звідки вона береться?

В трахеї і бронхах в спеціальних клітинах (залозах) утворюється слиз (секрет) від 10 до 100 мл на добу, яка бере участь в очищенні (захист) легких від різних сторонніх речовин - бактерій, пилу та ін. В нормі ця рідина віддаляється з легких при допомоги координованого руху реснитчатих клітин, а потім проковтує або випльовує. При різних патологічних станах, коли відбувається пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів і секреція залоз істотно збільшується, склад слизу принципово змінюється. У ній з'являється значна кількість різних патологічних домішок, тому таку рідину вже називають не слизом, а мокротою.Разом з мокротою при кашлі з організму виводяться різні хвороботворні агенти.

Залежно від патологічних домішок розрізняють наступні види мокротиння:

водяниста;

гнійна;

рожевого кольору (зазвичай піниста);

склоподібна (зазвичай убога і в'язка);

з домішкою крові.

розрізняють такі тембри кашлю:

дзвінкий, грудної;

грубий, гавкаючий;

приглушений.

Для бронхіальної астми характерний важкий, приглушений, задушливий, сухий кашель, з виділенням мізерної скловидного харкотиння в кінці нападу.

Почуття закладеності в грудях

Почуття закладеності в грудях - це суб'єктивне відчуття, яке виникає в результаті задишки і ядухи. Образне і запам'ятовується опис цього симптому належить видатному російському лікаря XIX в. Г. І. Сокольському: «Здається, ніби якийсь тягар покладено йому (пацієнту) на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою».

Клінічна картина нападу

У розвитку нападу бронхіальної астми розрізняють три періоди: провісників, розпал (задуха) і зворотного розвитку.

передвісники

період провісників (Аура)виникає за кілька хвилин або годин до нападу. Він може проявлятися наступними ознаками: раптова закладеність носа, поява нежитю, рясні водянисті виділення з носа, чхання, свербіж очей і (або) шкіри, нападоподібний кашель, закладеність в грудях, першіння і дряпання в горлі, утруднення в грудній клітці, зміна настрою, головний біль.

Не всі пацієнти відчувають цей стан перед нападом, який найчастіше розвивається раптово.

кульмінація нападу

Напади виникають найчастіше вночі або вранці.

Напад починається з появи відчуття браку повітря, здавлення в грудях, ускладнення дихання, наполегливої \u200b\u200bприступообразного сухого кашлю. Вдих стає коротким, видих - повільним (експіраторна задишка). Ця симптоматика може досягти вираженої інтенсивності протягом декількох хвилин після початку нападу.

У міру наростання нападузадухи для полегшення дихання хворий приймає вимушене положення сидячи (ортопное). Вдих супроводжується гучними свистячими хрипами, чутними на відстані (так звані дистанційні хрипи). Особа стає блідим, з синюшним відтінком. Крила носа роздуваються при вдиху. Шкіра покрита потом. Залежно від вираженості клінічної симптоматики розрізняють три ступеня тяжкості нападу:

Симптоми легкого нападу

Задишка виникає при ходьбі або помірному фізичному навантаженні.

Пацієнт може лежати і говорити цілими реченнями на видиху. Фізична активність збережена. Відзначається дихання зі свистом в кінці видиху. Свідомість зазвичай не змінено, можливо легке збудження. Частота дихання не більше 20 вдихів в хвилину. Частота серцевих скорочень - менше 100 в хвилину.

Симптоми нападу помірної тяжкості

Задишка виникає при розмові, пацієнт говорить окремими фразами. Віддає перевагу сидіти, але не лежати. Фізична активність обмежена. Зазвичай збуджений, іноді агресивний. Відзначається гучне дихання зі свистом. Частота дихання більше 20, але не більше 30 вдихів в хвилину. Частота серцевих скорочень - 100 - 120 в хвилину.

Симптоми тяжкого нападу

Задишка в спокої. Мова утруднена, пацієнт говорить окремими словами, не може вимовити фразу на одному видиху. Приймає вимушене положення для полегшення дихання - сидить, нахиляючись вперед (ортопное). Відзначається гучне дихання зі свистом. Зазвичай збуджений, може відзначатися переляк, «дихальна паніка» (страх, тривога). Фізична активність різко обмежена. Частота дихання більше 30 вдихів в хвилину. Частота серцевих скорочень - понад 120 в хвилину. Напад може тривати від декількох хвилин до декількох годин і може вирішитися самостійно або на тлі лікування.

Якщо напад не припиняється і стан прогресивно погіршується, то важкий напад бронхіальної астми переходить в першу стадію астматичного статусу (див. Розділ «астматичний статус»).

Кінець нападу знаменує зменшення задишки і виділення при кашлі невеликої кількості в'язкого мокротиння. Таку мокроту називають склоподібної.

Утруднення дихання зменшується, а потім зникає.

астматичний статус

Астматичний статус зустрічається, за даними різних авторів, від 17 до 80% випадків при всіх формах бронхіальної астми.

визначення

астматичний статус- це важкий тривалий напад задухи, що триває, як правило, більше 2 ч і не піддається лікуванню ліками, які зазвичай приймає пацієнт. Цей стан відрізняється від звичайного нападу бронхіальної астми більш важким перебігом і вираженими порушеннями функцій не тільки дихальної, а й серцево-судинної і нервової систем.

Причини виникнення

Причину виникнення астматичного статусу вдається встановити лише в 50% випадків. найбільш частими причинами є:

масивне вплив алергену;

інфекційні захворювання дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія);

ускладнення лікарської терапії: передозування бета (? 2) -агонистов, неадекватна терапія глюкокортикостероїдами (пізній початок лікування, невідповідність дозування і тривалості лікування тяжкості стану, скасування або різке зниження прийнятої дози), підвищена чутливість до лікарських препаратів.

Астматичний статус зазвичай розвивається у хворих, які тривалий час страждають на бронхіальну астму.

Варіанти астматичного статусу

Зазвичай виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну і метаболічну.

анафілактична формахарактеризується швидкою появою і наростанням клінічної симптоматики астматичного статусу. анафілаксієюназивають алергічну реакцію I типу, яка виявляється у вигляді кропивниці, набряку Квінке або системної алергічної реакції, Яка протікає з залученням серцево-судинної і дихальної систем. При астматичному статусі розвивається системна алергічна реакція.

метаболічна формахарактеризується поступовим (протягом декількох днів) розвитком клінічної симптоматики. Розвивається, як правило, при загостренні хронічних запальних захворювань дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія), вірусної інфекції, При передозуванні бета (? 2) -агонистов.

Деякі автори виділяють ще анафілактоїдні форму,яка розвивається протягом 1 - 2 год у відповідь на вплив подразнюючих речовин (іррітантов), до яких відносяться різні фізичні і хімічні речовини; а також на вдихання холодного повітря, різкі запахи. На відміну від анафілактичної форми астматичного статусу анафілактоїдна форма не пов'язана з імунологічними механізмами.

Як розвивається астматичний статус

Головна відмінність астматичного статусу від звичайного нападу ядухи полягає в тому, що при астматичному статусі порушення прохідності дихальних шляхів обумовлено більшою мірою закупоркою (обструкцією) бронхів в'язкою, неоткашліваемой мокротою на тлі запального набряку, а не звуженням бронхів як при звичайному нападі.

Обструкція бронхів призводить до перераздуваніе легких. Механізм перераздуваніе легких наступний: в'язка мокрота, закупорюються бронхи, грає роль своєрідного клапана. На вдиху повітря проходить в альвеоли, але при видиху через скопилася мокротиння повітря не може вийти в тому ж обсязі і деяка його частина залишається. З кожним вдихом повітря в легенях стає все більше і більше, що призводить до перераздуваніе альвеол, а отже, і всієї легеневої паренхіми. Легкі збільшуються в обсязі, і внаслідок цього підвищується внутрішньо грудний тиск. Це призводить до погіршення роботи серця, що проявляється падінням артеріального тиску. Надходження кисню в організм ще більше знижується. Організм намагається відновити нормальний газообмін за допомогою інтенсивної роботи дихальної мускулатури, а це викликає стомлення дихальних м'язів. Значно зростає киснева ціна дихання - основна частина кисню йде не на потреби організму, а на забезпечення роботи дихального апарату.

Закупорка бронхів мокротою, перераздуваніе легких і стомлення дихальних м'язів призводять до погіршення кровопостачання всіх органів і систем, а значить, до порушення їх функцій, в тому числі і головного мозку, що проявляється в порушенні свідомості, аж до коми.

Стадії астматичного статусу

У клінічному перебігу астматичного статусу виділяють три стадії:

Перша стадія - стадія відносної компенсації.Характеризується тривалим нападом задухи, помірної задишкою, різким зниженням виділення мокротиння. кашель стає непродуктивним(Сухий кашель без виділення мокроти), число вдихів в одну хвилину близько 40, в легеньвислуховується рясне кількість сухих свистячих хрипів. Пацієнт для полегшення задишки знаходиться в вимушеному положенні сидячи - ортопное. У нього відзначається прискорене серцебиття - до 100 - 120 ударів в хвилину.

Хворий знаходиться в свідомості, адекватний, хоча може бути збуджений.

Задишка, синюшність шкірних покривів, пітливість помірно виражені.

Перша стадія астматичного статусу і третя стадія звичайного нападу бронхіальної астми дуже схожі, але на відміну від нападу при статусі застосування лікарських препаратів, що розширюють бронхи, малоефективно. Потрібне спеціальне лікування в умовах стаціонару.

Друга стадія - стадія декомпенсації,або «Німе легке».Головною ознакою цієї стадії є невідповідність між шумним, свистячим диханням і майже повною відсутністю хрипів в легенях. Цей феномен отримав назву «німі легкі». У легких хрипи відсутні внаслідок закупорки дрібних і середніх бронхів слизовими пробками. Серцебиття частішає до 140 ударів в хвилину, часто відзначається порушення ритмічної роботи серця. Артеріальний тиск може бути дещо підвищений або понижений.

Загальний стан хворого можна розцінити як важкий, відбувається зміна психіки, відзначається загальмованість з епізодами збудження (можливі галюцинації). Відзначається синюшність шкірних покривів, липкий піт. Застосування лікарських препаратів, що розширюють бронхи, абсолютно неефективно.

Третя стадія - гіпоксична гиперкапническая кома.Таку назву вона отримала від того, що в цій стадії настає виражене порушення свідомості - кома як результат значного зниження концентрації кисню (гіпоксія) і підвищення рівня вуглекислого газу в крові (гіперкапнія). Для такого стану характерно рідкісне, поверхневе, аритмічний дихання, низька артеріальний тиск, Пульс ледве прощупується (ниткоподібний пульс).

Стан хворого вкрай важкий. Свідомість відсутня (кома), судоми, марення, галюцинації. Відзначається дифузна синюшність шкірних покривів і слизових оболонок.

При несвоєчасному лікуванні астматичний статус може привести до смертельного результату.

Важливо знати!!!

При найменшій підозрі на астматичний статус - негайно викликати «швидку допомогу» !!!